OFIDIOTOXICOSIS

 
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Tratamiento complementario: Se utilizan antibióticos sobretodo en la fase temprana del tratamiento hospitalario de los casos moderados y severos. Se prefiere Penicilina Cristalina o Clindamicina + Amikacina o gentamicina. (Recordar que las infecciones por Clostridiums son frecuentes). También se debe administrar toxoide tetánico 1 ampolla de 0,5 cc IM y antitoxina tetánica (250 U IM de antitoxina humana o 3000 U IM de la equina previa prueba de sensibilidad), de acuerdo con las vacunaciones del paciente. Deben administrarse analgésicos evitando opiáceos y considerando en la elección el compromiso sistémico del niño. Si se sospecha síndrome compartimental puede utilizarse Manitol (1-2 mgr/Kg. en 30-60 min.) y si la presión intracompartimental es mayor de 45 mm/Hg. (30 en niños), puede requerirse fasciotomía. En casos de necrosis debe realizarse debridación quirúrgica. Durante todo el tratamiento deben vigilarse y restablecer alteraciones hemodinámicas mediante una adecuada medición de signos vitales, incluyendo función renal, respiratoria, etc. La administración de furosemida (1-2mgr/Kg.) puede ser útil en fase inicial de insuficiencia renal, pero puede llegarse a necesitar diálisis.
2. ENVENENAMIENTOS POR MIICRURUS (“corales”)  Los efectos neurotóxicos son debidos al bloqueo de la transmisión neuromuscular por parte polipéptidos y fosfolipasas presentes en los venenos. Este bloqueo puede ocurrir a nivel presináptico o postsináptico. Cuando los venenos, por vía linfática o hemática, llegan hasta las uniones neuromusculares, se produce un bloqueo sináptico por la unión de las toxinas al receptor colinérgico de la placa motora, específicamente a nivel post-sináptico, ocasionando lo que se conoce como una parálisis flácida no despolarizante. Las fosfolipasas inhiben la liberación del neurotransmisor al unirse a la membrana plasmática de la terminal nerviosa presináptica. Los venenos de coral producen signos leves en el sitio de la mordedura e iniciar parestesias. El primer signo de neurotoxicidad es la ptosis palpebral que aparece después de 2 a 6 horas del envenenamiento. Posteriormente, el paciente puede tener diplopía, salivación, disnea y conforme avanza el envenenamiento se presentará una debilidad muscular progresiva que puede llegar a la parálisis respiratoria.
Tratamiento Consiste en la correcta asepsia del área injuriada y la utilización del antiveneno especifico administrado por vía endovenosa lo más precozmente posible. Todos los cuadros son considerados como graves por el riesgo de insuficiencia respiratoria por parálisis muscular y la dosis a administrar es de 10 ampollas (El suero es difícil de conseguir actualmente en Colombia y puede ser procedente de Costa Rica, Brasil o México y generalmente cada ampolla neutraliza 5 mgrs de veneno micrúrido). La edad o peso del individuo no son variables que modifiquen la dosis a suministrar. En el momento de administrar el antiveneno se deben tener preparadas las medidas necesarias para el manejo de un shock anafiláctico ya que se trata también de un suero heterólogo. Se pueden utilizar otros fármacos de manera complementaria, como neostigmina, que ayuda a neutralizar la destrucción de la Acetilcolina (asociada a atropina). Todos los casos deberían remitirse a un hospital que con unidad de cuidados intermedios o intensivos que cuente con soporte ventilatorio, el cual puede ser la única medida salvadora en los casos de insuficiencia respiratoria.