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DEFINICIÓN La Ofidiotoxicosis es el envenenamiento causado por la mordedura de una serpiente venenosa. En
Sudamérica las más importantes pertenecen a la familia Viperidae, subfamilia crotalinae y dentro de éstas,
particularmente en Santander más del 95% de los accidentes son causados por la especie Bothrops asper,
conocida como “talla
X” o “mapaná”. Las especies Bothriechis schlegelii, Porthidium lansbergii y Lachesis
muta muta también se pueden encontrar en nuestro Departamento. No se han reportado accidentes por Crotalus
durisus (“cascabel”). Dentro de la familia
Elapidae, subfamilia micrurinae, las corales Micrurus dumerilii carinicauda y Micrurus
mipartitus (“rabo de ají”), son comunes en nuestro territorio pero dada su baja agresividad, ocasionan accidentes
muy raramente. El veneno es una secreción tóxica que poseen algunos grupos de serpientes, la cual es empleada
por la serpiente para inmovilizar y matar a una presa. Es una mezcla muy compleja, constituida por una variedad
de enzimas como fosfolipasas A2, enzimas procoagulantes y proteolíticas; toxinas sin actividad enzimática, sales,
aminoácidos, etc. Los venenos de las serpientes suramericanas han sido divididos en tres grandes grupos:
proteolíticos y coagulantes (Bothrops y Lachesis), hemolíticos y neurotóxicos (Crotalus durisus), neurotóxicos
(Micruridae,). Desde el punto de vista médico, nos interesan en nuestro medio los envenenamientos producidos
por los géneros Bothrops y Micrurus, los cuales producen síndromes completamente diferentes.
1. ENVENENAMIENTO POR BOTHROPS. La actividad coagulante del veneno de Bothrops y Lachesis promueve
la formación de fibrina a partir de fibrinógeno, por medio de la proteína coagulante batroxobina; simultáneamente,
otra proteína, la trombocitina, activa las plaquetas y el factor XII, mientras que los factores V y VI, presentes en el
veneno, activan directamente el factor X. La acción conjunta de estas proteínas desencadena un estado de
hipercoagulabilidad. En la medida en que se transforma mas fibrinógeno en fibrina, ésta se vuelve mas lábil y
susceptible de lisis por el sistema fibrinolítico natural, a la vez que se consume el fibrinógeno en grandes
cantidades, lo que finalmente se
manifiesta como incapacidad de la sangre para coagular; finalizando en una coagulación intravascular diseminada.
Al efecto procoagulante, se une la acción proteolítica, dada básicamente por hemorraginas metaloproteínas
dependientes de zinc que degradan enzimáticamente los componentes de la lámina basal de los vasos capilares
por lo cual se producen rupturas del endotelio y se produce extravasación y hemorragias. El edema depende de
varios factores y mediadores como histamina, prostaglandinas, leucotrienos, kinina y anafilotoxinas, cuyo efecto
no es neutralizado por los antivenenos. La necrosis es producida por miotoxinas del tipo de la fosfolipasa A2
cuyos efectos son también irreversibles. La falla renal puede ocurrir por una complejidad de eventos de los cuales
la lesión predominante es la necrosis tubular aguda, además de la hipoperfusión inducida por hipotensión
prolongada, CID con depósitos de fibrina en el glomérulo, etc.
Cuadro clínico Manifestaciones locales: marca de los colmillos inoculadores, dolor de intensidad variable, edema,
equimosis, ampollas de contenido sero-hemático que en ocasiones evoluciona a la necrosis. Manifestaciones
sistémicas: trastornos de la coagulación sanguínea hasta incoagulabilidad, con o sin sangrados a nivel cutáneo o
mucoso, o de órganos vitales. Náuseas, vómitos, taquicardia, hipotensión arterial hasta el choque. Alteraciones
hidroelectrolíticas y compromiso renal (oliguria o anuria, elevación de nitrogenados) que pueden llegar a la
insuficiencia renal aguda.

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