CHOQUE
Fisiopatología El Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica relacionado con la sepsis se debe a una lesión tisular que aparece en el huésped ante la agresión de ciertos productos bacterianos (endotoxina de los gram negativos, el complejo lipoteicoico-péptido glicano de los gram positivos). La unión de estos componentes bacterianos a los receptores de los macrófagos provoca la activación de genes inflamatorios, permitiendo la liberación de sustancias inflamatorias tales como: IL-1, TNF-alfa, complemento y derivados del ácido araquidónico. Inicialmente dicha respuesta está dirigida a detener los invasores microbianos; pero cuando esta respuesta se perpetúa o su reactividad es excesiva se presenta el choque séptico. La clínica es parcialmente inducida por el FNT-alfa y la IL-1 beta que producen fiebre, vasodilatación y evoluciona hacia insuficiencia cardiovascular y acidosis láctica. El óxido nítrico es un factor importante en la hipotensión del choque séptico y es liberado a partir de las células inflamatorias o endoteliales. La depresión miocárdica es una consecuencia de factores depresores del miocardio en donde juegan un papel importante los mediadores comentados.
Clínica En las primeras etapas (Choque caliente) hay taquicardia, aumento del gasto cardíaco y una mayor amplitud de la presión de pulso debida a la caída de la presión diastólica. Se encuentra fuga de líquido circulante hacia los tejidos (tercer espacio) y se intensifica la hipovolemia relativa. El paciente está caliente, presenta pulso saltón con buen llenado capilar y fiebre. En los RN, lactantes, y desnutridos la hipotermia puede ser otra forma de presentación.  En la etapa siguiente (Choque frío) las extremidades aparecen frías con pulsos periféricos débiles, llenado capilar > 2 segundos, extremidades moteadas, disminución del gasto urinario (< 1 cc/Kg./hora), hipotermia y disminución de la presión arterial que refleja la depresión miocárdica y la disminución del gasto cardíaco. La hipoxia tisular resultante producirá una acidosis láctica. De ahí en adelante sigue una disfunción secuencial de órganos que provoca como evento final la muerte. Choque refractario a líquidos/resistente a dopamina: choque persistente a pesar de la reanimación con líquidos con al menos 60 cc/Kg. en 1 hora y con dopamina a 10 µg/Kg./min. Choque resistente a las catecolamina: choque que persiste a pesar del uso de adrenalina o noradrenalina. Choque refractario: choque que persiste a pesar del uso de inotrópicos, vasopresores, vasodilatadores y el mantenimiento de una homeostasis metabólica (glucosa y calcio y hormonal (tiroidea y adrenal) adecuada. En el caso del choque resistente a las catecolaminas y en el refractario se debe pensar en otros problemas: • Efusión pericárdica • Neumotórax • Insuficiencia adrenal, hipotiroidismo • Sangrado • Catástrofe abdominal • Tejido necrótico o colección intracavitaria • Errores innatos del metabolismo • Cardiopatías congénitas cianozantes u obstructiva.
Laboratorio En el cuadro hemático hay leucocitosis o leucopenia con presencia de formas inmaduras de la serie mieloide, plaquetopenia y alteración de la coagulación, que sugieren CID. Los reactantes de fase aguda (PCR, VSG) y la procalcitonina pueden estar elevados. Deben cultivarse todos los líquidos posibles.
Manejo El tratamiento es preventivo y requiere un alto índice de sospecha que permita su identificación y manejo en etapas iniciales para revertir el proceso.
Objetivos:  1. Mejorar la perfusión tisular. 2. Corregir hipoxemia, 3. Tratar las alteraciones ácido básicas y electrolíticas. Además de otras complicaciones por disfunción orgánica (coagulación intravascular diseminada, insuficiencia renal aguda, hemorragia de vías digestivas altas, etc.). Este manejo debe ser realizado en UCIP.
Reanimación: Expansores del plasma como la solución salina normal, lactato de Ringer o coloides como manejo inicial, administrándolos como bolos de 20cc/Kg. hasta un total de 60 cc/Kg. en 1 hora, algunos pueden requerir hasta 200cc/Kg. Con este manejo se ha demostrado que se disminuye el riesgo de muerte sin aumentar el edema agudo pulmonar o el síndrome de dificultad respiratoria aguda.
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